不僅僅能提神醒腦，還能預(yù)防糖尿病，咖啡簡直太神奇了！

近日發(fā)表在國際雜志《Food and Chemical Toxicology》上的研究發(fā)現(xiàn):從咖啡豆中提取的兩種酚類化合物可預(yù)防肥胖相關(guān)的各種炎癥，并能對抗胰島素抵抗，為預(yù)防和治療2型糖尿病提供了新策略。

肥胖與慢性低度炎癥狀態(tài)相關(guān)，后者可導(dǎo)致胰島素信號(hào)傳導(dǎo)受損，胰島素抵抗與脂肪組織中巨噬細(xì)胞的數(shù)量增加有關(guān)，促進(jìn)了細(xì)胞因子和其他炎癥相關(guān)分子的分泌。有研究顯示肥胖相關(guān)的炎癥會(huì)改變線粒體的數(shù)量和功能，線粒體作為能量代謝的根本，以三磷酸腺苷的形式為細(xì)胞產(chǎn)生能量，而脂肪細(xì)胞中的線粒體功能障礙會(huì)導(dǎo)致胰島素敏感性降低并阻礙其他組織中胰島素反應(yīng)和葡萄糖利用。

在研磨咖啡豆時(shí)我們往往會(huì)在咖啡粉中發(fā)現(xiàn)些許的銀色碎屑，而它正是在咖啡烘培處理過程中沒有完全脫落的銀皮（Silver Skin/Chaff）。銀皮是羊皮紙內(nèi)部包裹著咖啡豆的一層薄膜，由于顏色富有光澤且泛有銀色，人們習(xí)慣稱之為“銀皮”。

研究人員從銀皮中提取了兩種酚類化合物--沒食子酸（Gallic acid）和原兒茶酸(Protocatechuic acid）。并將其在從老鼠身上采集的脂肪細(xì)胞上進(jìn)行了測試，發(fā)現(xiàn)它們可以增強(qiáng)胰島素敏感性，改善細(xì)胞吸收葡萄糖的能力并減輕由脂肪引起的炎癥。為了探索這背后的奧秘，在本次研究中，研究人員研究了兩種類型的細(xì)胞--巨噬細(xì)胞(免疫反應(yīng)細(xì)胞)和脂肪細(xì)胞，以及提取物中混合的化合物以及單個(gè)純酚類物質(zhì)對脂肪形成的影響，體內(nèi)脂肪細(xì)胞的產(chǎn)生和代謝以及相關(guān)激素。

當(dāng)存在與肥胖相關(guān)的炎癥時(shí)，兩種類型的細(xì)胞共同作用-不斷循環(huán)增加氧化應(yīng)激反應(yīng)并干擾葡萄糖的攝取，使情況惡化。接下來，他們評(píng)估了兩種提取物和五種純酚類物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)這些酚類物質(zhì)(主要是原兒茶酸和沒食子酸)能夠通過刺激脂解作用(脂肪分解)來阻止脂肪在脂肪細(xì)胞中的蓄積，而且還能產(chǎn)生'褐色樣或“米色”脂肪細(xì)胞，這些“褐色樣”細(xì)胞被稱為脂肪燃燒器，它們包含更多的線粒體，從而能將更多的營養(yǎng)物轉(zhuǎn)化為能量。

研究表明，當(dāng)脂肪組織過度生長時(shí)，其中的巨噬細(xì)胞便會(huì)出現(xiàn)刺激炎癥和氧化應(yīng)激的相互作用，這些酚類物質(zhì)能夠減少炎癥因子的分泌，同時(shí)也減少氧化應(yīng)激。而當(dāng)巨噬細(xì)胞與脂肪細(xì)胞相互作用時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的線粒體減少。它們便失去燃燒脂質(zhì)的能力。


CSE和CHE抑制肥胖相關(guān)炎癥及胰島素抵抗的潛在分子機(jī)制

接下來，研究人員對三組患II型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)很高的小鼠進(jìn)行了測試。

在10周內(nèi)，其中一組每天喂食1.1毫克的咖啡豆提取物(原兒茶酸和沒食子酸)，一組每天喂食0.4毫克，另一組作為對照組不喂食該物質(zhì)。10周之后，研究人員發(fā)現(xiàn)，喂食提取物的兩組小鼠血糖水平分別比對照組降低了28%至30%。

此外，喂食提取物劑量較高的小鼠相比于對照組，胰島素敏感性上升了42%，空腹胰高血糖素水平降低20%，空腹胰高血糖素能夠增加血糖水平。在為期10周的研究結(jié)束之后，研究人員分離了每組小鼠的胰島。最終發(fā)現(xiàn)，相比于對照組，喂食提取物的小鼠的胰島產(chǎn)生胰島素的水平提升了75%至87%。

曾有一項(xiàng)發(fā)表在Science雜志（IF：37.205）上的臨床研究發(fā)現(xiàn)，日常的咖啡攝入有助于改善腸道菌群的多樣性，維持正常的腸道菌群構(gòu)成。而且，從人群研究大數(shù)據(jù)的角度來看，咖啡的攝入的確與更低的2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，適量的咖啡攝入有助于改善機(jī)體的胰島素敏感性和血糖平穩(wěn)。不僅提神醒腦，還能預(yù)防糖尿病，咖啡簡直太神奇了！

參考文獻(xiàn)

Miguel Rebollo-Hernanz, Qiaozhi Zhang Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways