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研究人員發(fā)現一種炎性反應機制在某些老年人體內產生，但而不在其他老年人體內產生。當它受到高度激活時，人們經常有較高的血壓和嚴重的動脈硬化。
但是在實驗室實驗中，已有證據表明咖啡因阻斷這種炎性過程。
然而，沒有人說過早上一杯咖啡是抵抗衰老的靈丹妙藥。
美國斯坦福大學醫(yī)學院研究員David Furman說，不過，這些發(fā)現可能有助解釋為何過去的研究將更高的咖啡因攝入與更長的壽命相關聯起來。
根據Furman的說法，人體“很可能有上百種途徑”促進慢性炎癥和多種疾病產生。
他說，“我們鑒定出它們當中的一種?！?br />
Furman補充道，除咖啡因之外的物質也可能影響這種炎性過程。他指出一種很好的例子就是Ω-3脂肪酸（在多脂魚中經常發(fā)現的營養(yǎng)物），它能夠減輕炎癥。
美國奧爾巴尼醫(yī)學院助理教授Gabrielle Fredman（未參與這項研究）提醒到，不要過于重視這項咖啡因發(fā)現。
Fredman說，“真正重要的”是，這項研究指出開發(fā)抵抗慢性炎癥的新療法的一些分子“靶標”。
科學家們長期以來認為持久的低水平炎癥會導致大多數年齡相關慢性疾病，包括心臟病、關節(jié)炎、癡呆癥和很多癌癥。
Fredman注意到現存的抗炎性藥物具有副作用，包括免疫系統(tǒng)抑制，因而不適合在老年人體內使用。
因此，她說，科學家們嘗試著開發(fā)靶向這種慢性炎性過程中的特定靶標的療法。
咖啡因是否是這些療法之一仍然是不清楚的。
Fredman說，“這項研究提示著適量的咖啡因攝入足以抑制其中的一些炎癥?！?br />
但是，Fredman強調，闡明這一切意味著什么仍然為時過早。她指出，“他們并沒有開展一項測試咖啡因的臨床試驗。確切地說，還需開展更多的研究?！?br />
這項研究涉及100多名成年人。在過去10年里，這些參與者通過提供血液樣品和他們的病史參與這項研究。
Furman和她的團隊比較了低年輕組和高年齡組的血液樣品，以便觀察哪些基因在老年人中更多地得到激活。
他們著重關注兩個基因簇，在這兩個基因簇中，所有的成員似乎協同發(fā)揮作用。這兩個基因簇參與產生一種強效的炎性蛋白，即IL-1β。
結果表明能夠將這些老年人劃分為兩組：一個或兩個基因簇獲得高激活的老年人組（即高激活組）；兩個基因簇獲得低激活的老年人組（即低激活組）。
在高激活組的12名成年人當中，有9人具有高血壓，而在低激活組的11名成年人當中，僅有1人具有高血壓。高激活組的那些成年人也更可能發(fā)生動脈硬化。
最重要的是，他們的血液測試結果表現出不同：在高激活組中，年齡更大的成年人具有更高的IL-1β水平。他們也具有更高水平的核酸代謝物。
因此，咖啡因在哪兒發(fā)揮作用？
低激活組的那些成年人喝更多的含咖啡因的飲料。這讓研究人員在實驗室中開展更加深入的研究。
首先，研究人員將免疫系統(tǒng)細胞與在高激活組中普遍存在的核酸代謝物放在一起孵育。他們發(fā)現這些代謝物提高其中的一個炎性基因簇的活性。這接著導致這些免疫細胞產生更多的IL-1β。
當注射到小鼠體內時，這些代謝物觸發(fā)廣泛的炎癥和高血壓。
接下來，研究人員將免疫細胞與核酸代謝物和咖啡因放在一起孵育。他們發(fā)現咖啡因似乎阻斷這些觸發(fā)炎癥的代謝物。
根據Fredman的說法，這些結果為開發(fā)抗炎性療法提供一些靶標。
Fredman說，之前的研究已證實IL-1β往往在心血管疾病患者體內具有較高的水平。當前，一項臨床試驗正在測試一種IL-1β抑制劑在心臟病患者中的療效。
Fredman說，從更廣的層面來說，這項新研究有助解決一個基本的問題。
她說，“這能夠有助我們理解為何一些人要比其他人更容易衰老。為何一些人在60歲時發(fā)生中風，而另一些人活到100歲，從未發(fā)生中風？”
仍然不清楚的是，為何一些人具有較高水平的炎性基因簇激活，而其他人沒有。
不過，Fredman說，這很可能部分上是遺傳性的。她補充道，在這項研究中，有證據表明相比于高激活組的老年人，低激活組的老年人有8倍的可能性擁有至少一位存活到90歲以上的近親屬。
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