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研究人員發(fā)現(xiàn)一種炎性反應(yīng)機(jī)制在某些老年人體內(nèi)產(chǎn)生，但而不在其他老年人體內(nèi)產(chǎn)生。當(dāng)它受到高度激活時(shí)，人們經(jīng)常有較高的血壓和嚴(yán)重的動(dòng)脈硬化。
但是在實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)中，已有證據(jù)表明咖啡因阻斷這種炎性過(guò)程。
然而，沒(méi)有人說(shuō)過(guò)早上一杯咖啡是抵抗衰老的靈丹妙藥。
美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究員David Furman說(shuō)，不過(guò)，這些發(fā)現(xiàn)可能有助解釋為何過(guò)去的研究將更高的咖啡因攝入與更長(zhǎng)的壽命相關(guān)聯(lián)起來(lái)。
根據(jù)Furman的說(shuō)法，人體“很可能有上百種途徑”促進(jìn)慢性炎癥和多種疾病產(chǎn)生。
他說(shuō)，“我們鑒定出它們當(dāng)中的一種?！?br />
Furman補(bǔ)充道，除咖啡因之外的物質(zhì)也可能影響這種炎性過(guò)程。他指出一種很好的例子就是Ω-3脂肪酸（在多脂魚(yú)中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)的營(yíng)養(yǎng)物），它能夠減輕炎癥。
美國(guó)奧爾巴尼醫(yī)學(xué)院助理教授Gabrielle Fredman（未參與這項(xiàng)研究）提醒到，不要過(guò)于重視這項(xiàng)咖啡因發(fā)現(xiàn)。
Fredman說(shuō)，“真正重要的”是，這項(xiàng)研究指出開(kāi)發(fā)抵抗慢性炎癥的新療法的一些分子“靶標(biāo)”。
科學(xué)家們長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為持久的低水平炎癥會(huì)導(dǎo)致大多數(shù)年齡相關(guān)慢性疾病，包括心臟病、關(guān)節(jié)炎、癡呆癥和很多癌癥。
Fredman注意到現(xiàn)存的抗炎性藥物具有副作用，包括免疫系統(tǒng)抑制，因而不適合在老年人體內(nèi)使用。
因此，她說(shuō)，科學(xué)家們嘗試著開(kāi)發(fā)靶向這種慢性炎性過(guò)程中的特定靶標(biāo)的療法。
咖啡因是否是這些療法之一仍然是不清楚的。
Fredman說(shuō)，“這項(xiàng)研究提示著適量的咖啡因攝入足以抑制其中的一些炎癥。”
但是，F(xiàn)redman強(qiáng)調(diào)，闡明這一切意味著什么仍然為時(shí)過(guò)早。她指出，“他們并沒(méi)有開(kāi)展一項(xiàng)測(cè)試咖啡因的臨床試驗(yàn)。確切地說(shuō)，還需開(kāi)展更多的研究?！?br />
這項(xiàng)研究涉及100多名成年人。在過(guò)去10年里，這些參與者通過(guò)提供血液樣品和他們的病史參與這項(xiàng)研究。
Furman和她的團(tuán)隊(duì)比較了低年輕組和高年齡組的血液樣品，以便觀察哪些基因在老年人中更多地得到激活。
他們著重關(guān)注兩個(gè)基因簇，在這兩個(gè)基因簇中，所有的成員似乎協(xié)同發(fā)揮作用。這兩個(gè)基因簇參與產(chǎn)生一種強(qiáng)效的炎性蛋白，即IL-1β。
結(jié)果表明能夠?qū)⑦@些老年人劃分為兩組：一個(gè)或兩個(gè)基因簇獲得高激活的老年人組（即高激活組）；兩個(gè)基因簇獲得低激活的老年人組（即低激活組）。
在高激活組的12名成年人當(dāng)中，有9人具有高血壓，而在低激活組的11名成年人當(dāng)中，僅有1人具有高血壓。高激活組的那些成年人也更可能發(fā)生動(dòng)脈硬化。
最重要的是，他們的血液測(cè)試結(jié)果表現(xiàn)出不同：在高激活組中，年齡更大的成年人具有更高的IL-1β水平。他們也具有更高水平的核酸代謝物。
因此，咖啡因在哪兒發(fā)揮作用？
低激活組的那些成年人喝更多的含咖啡因的飲料。這讓研究人員在實(shí)驗(yàn)室中開(kāi)展更加深入的研究。
首先，研究人員將免疫系統(tǒng)細(xì)胞與在高激活組中普遍存在的核酸代謝物放在一起孵育。他們發(fā)現(xiàn)這些代謝物提高其中的一個(gè)炎性基因簇的活性。這接著導(dǎo)致這些免疫細(xì)胞產(chǎn)生更多的IL-1β。
當(dāng)注射到小鼠體內(nèi)時(shí)，這些代謝物觸發(fā)廣泛的炎癥和高血壓。
接下來(lái)，研究人員將免疫細(xì)胞與核酸代謝物和咖啡因放在一起孵育。他們發(fā)現(xiàn)咖啡因似乎阻斷這些觸發(fā)炎癥的代謝物。
根據(jù)Fredman的說(shuō)法，這些結(jié)果為開(kāi)發(fā)抗炎性療法提供一些靶標(biāo)。
Fredman說(shuō)，之前的研究已證實(shí)IL-1β往往在心血管疾病患者體內(nèi)具有較高的水平。當(dāng)前，一項(xiàng)臨床試驗(yàn)正在測(cè)試一種IL-1β抑制劑在心臟病患者中的療效。
Fredman說(shuō)，從更廣的層面來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)新研究有助解決一個(gè)基本的問(wèn)題。
她說(shuō)，“這能夠有助我們理解為何一些人要比其他人更容易衰老。為何一些人在60歲時(shí)發(fā)生中風(fēng)，而另一些人活到100歲，從未發(fā)生中風(fēng)？”
仍然不清楚的是，為何一些人具有較高水平的炎性基因簇激活，而其他人沒(méi)有。
不過(guò)，F(xiàn)redman說(shuō)，這很可能部分上是遺傳性的。她補(bǔ)充道，在這項(xiàng)研究中，有證據(jù)表明相比于高激活組的老年人，低激活組的老年人有8倍的可能性擁有至少一位存活到90歲以上的近親屬。
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